Essa descoberta, publicada pela Neuron, pode explicar porque algumas pessoas consomem maconha quando estão ansiosas ou sob o estresse. Isto também pode significar que os tratamentos farmacológicos que aumentam os níveis dessa molécula (conhecida como 2-AG) no cérebro podem regular sintomas ligados à ansiedade e depressão em pessoas com desordens relacionadas à estresse proveniente da ansiedade. Isto, potencialmente, poderá evitar a dependência do consumo de maconha medicinal ou tratamentos similares.
Quando ratos foram expostos a estresse agudo, pôde-se observar uma quebra temporária causada pela molécula 2-AG na conexão entre as amígdalas cerebelosas e o córtex frontal, responsável pela produção da ansiedade, que desaparece temporariamente, trazendo à tona comportamentos relacionados à este problema.
De acordo com Sachin Patel, MD, PhD, autor do artigo e diretor da Divisão de Psiquiatria Geral do Centro Médico da Universidade de Vanderbilt, “o circuito entre a amígdala e o córtex frontal demonstrou ser mais forte em indivíduos com certos tipos de transtornos de ansiedade. À medida que pessoas ou animais são expostos ao estresse e ficam mais ansiosos, essas duas áreas do cérebro se unem e, juntas, suas atividades se fortalecem”.
Sachin Patel, também afirma que “podemos prever, nos pacientes que desenvolvem um distúrbio, que há um colapso no sistema endocanabinóide, onde se encontram as moléculas 2-AG. Entretanto, nem todos desenvolvem um distúrbio psiquiátrico após a exposição a algum trauma, pois, talvez, as pessoas que não desencadeiam este tipo de problema, sejam capazes de manter esse sistema íntegro de alguma forma. Essas são as coisas que estamos interessados em testar a seguir”.
Ainda segundo o relatório, o estudo revelou também que a comunicação entre as amígdalas cerebelosas e o córtex frontal pode ser potencializada através de manipulações genéticas que comprometem a sinalização canabinóide endógena na via usada para a interação dessas duas regiões do cérebro, fazendo com que alguns ratos tenham transtornos de ansiedade, mesmo que não tendo sido expostos ao estresse agudo.
Essa descoberta evidencia que o sistema de sinalização canabinóide é responsável por suprimir o fluxo de informações entre amígdalas/córtex frontal e fundamental para identificar o nível de ansiedade nos animais.
“Não sabemos como ou por que esse sistema de sinalização canabinóide desaparece ou se desintegra em resposta ao estresse, mas isso resulta no fortalecimento da conexão entre essas duas regiões e no aumento dos comportamentos de ansiedade em ratos. Entender o que está causando esse comprometimento, o que faz esse sistema de sinalização retornar após alguns dias e muitas outras perguntas sobre os mecanismos moleculares pelos quais isso acontece, são coisas que estamos interessados em acompanhar”, afirmam Sachin Patel e James G. Blakemore, Professor de Psiquiatria, Ciências do Comportamento, Fisiologia Molecular, Biofísica e Farmacologia.
David Marcus, estudante de graduação em Neurociência e primeiro autor do artigo relacionado ao estudo que revela uma ligação entre cannabis, ansiedade e estresse, e Sachin Patel, também têm interesse em descobrir como esse sistema de interação entre amígdala e córtex frontal reage a transtornos mais crônicos de estresse. Ambos, com o objetivo de regular o comportamento, também buscam determinar se existem outras exposições ambientais que comprometam ou aprimorem esse sistema.
Redação
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